Miks aeg-ajalt vajate nälga

Paast võib pikendada eluiga. Teadlased on tõestanud mitte ainult seda, kuid leidis ka võimalik ravi vanaduse, aju hoiab tööpäeva.

On sõltuvust kõrge eluiga erinevate tavade paastu väidavad juba ammusest ajast. Tänapäeva maailmas teaduse ja tehnoloogia huvi teema on ainult suurenenud. Ja nüüd, paar eesmärk uuringud on kinnitanud seost nälg (biokeemilisel tasemel) ja pikaealisus.

Üks kõige hämmastavam oli tööMouse Uuring: kui on tegemist elavad kauem, on parem näljas kui jooksma minna rühm Saksa zooloogid eesotsas Derek Huffman (Derek Huffman). Enne seda oli teada, et hiire regulaarselt "kaasatud sport," live enam esindajad kontrollrühma, kes ei ole nii aktiivne, kuid saavad sama toitu kui esimene. Asjaolu, et füüsilise tegevuse arengut takistada teatud haigusi. Seega aktiivne hiired eluea pikenemine.

Aga kui hiired kontrollgrupis (ei kaasatud sport) asemel standard menüü kõik osalejad said lühendatud osad, nad elasid palju kauem kui füüsiline aktiivsus.

Huffman teada, et kogu asi tasemel insuliini kasvufaktori 1

On ka teisi teadlasi uuritud aspekte paastu. Niisiis, Walter Longo (Valter Longo) ja tema kolleegid University of Southern California leitudPaast käivitab tüvirakkude taastamine kahjustatud, vana immuunsüsteemiSee paastumine on positiivne mõju immuunsüsteemile. Kuue kuu, katsehiirte aegajalt olid ilma toiduta 2-4 päeva. See tõi kaasa järsu languse leukotsüütide arvu veres. Kui normaliseerumine ratsioonis taset immuunrakkude mitte ainult taastada, aga ka suurenenud võrreldes sama.

Kuid uuringud läbi osalemise mitmete vähihaigetel näitasid, et ajal näljastreiki keha sööb mitte ainult toitainete kogutud reservid kujul rasvkoes, vaid ka osa leukotsüüdid. Kuid kadumine vana immuunrakke, aidatakse kaasa aktiveerimist tüvirakkude nad hakkavad lõhe ja luua uusi valgeid vereliblesid. Nooremad ja tugevam kui eelmised.

Muide, see eksperiment näitas ka vähenemine nälgivate inimeste arv IGF-1 on vastutav vananemisprotsessi ja tekkimist vähirakke (arvatavasti).

Teine hüpotees on märgitud, et kalorite defitsiit aktiveerib teatud geene, mis vastutavad halvenemine keha. Rühm teadlasi Ülikooli Wisconsin, mida juhtis Richard Veyndrahom (Richard Weindruch) toimusKalorite piiramine aeglustades haiguse algus ja Suremus reesusahvide Uuringus, kasutades eksperimentaalse reesusahvid. Pool ahvid 10 aastat saab madala kalorsusega dieeti, teine ​​pool sööb normaalselt. Loomad väikese kalorsusega dieet kaalu 30% vähem, on 70% vähem rasva ja madala insuliini taset. Praegu 90% ahvid elus. Kontrollgrupis, süüa normaalselt, kaks korda suremus vananemisega seotud haiguste nagu südamepuudulikkus ja diabeet ja live here ainult 70% ahvid.

Teadlased Massachusetts Institute of Technology, töö alluvuses professor Leonard Guarentega (Leonard Guarentega), asutatudUna valgugaÜks que promueve la longevidad también parece proteger kontra la diabeediSee geen vastutab selle tulemusena - SIRT1 - on seos pikaealisuse ja põhjustas nälga mehhanism kolesterooli eritumist. Madal SIRT1 valgu geeni poolt kodeeritud hiire rakkudes viib kolesterooli ladestumine. Nälg, suurendab aktiivsust SIRT1 võib vähendada seotud kolesterool nagu ateroskleroos ja Alzheimeri tõbi.

Hiljutine uuringSuurenenud greliini signalisatsiooni pikendab elulemust Hiirmudelitega inimese vananemise aktiveerimise kaudu sirtuin1 Jaapani teadlased Ülikooli Kagoshima kinnitas kõik varasemad eeldused ja leidis, et vananemise sõltub kontsentratsioon nälga hormooni - greliini. See mõjutab SIRT1, aeglustab vananemisprotsessi keha ja aju hiirtel. Seega, suurendades tootmise greliini laboratoorsetes hiirtel ja aktiveerides SIRT1, teadlased suutsid laiendada elu näriline. Blokeerides hormoon, looma suutis vananeb.

Nende manipulatsioonid greliini Jaapani teadlased on kasutanud populaarne vahend rikkunsito (rikkunshito), mis on valmistatud juured taimed Atractylodes lancea. See anti ravimit hiirtele mutatsioone, mis kiirendavad protsessi vananemine. Sissepääs rikkunsito pikendada eluiga näriliste kohta 10-20 päeva ühe komplekti geene ja 100-200 päeva - teise puhul.